Çarşamba, 13.11.2019, 21:27
Hoş geldiniz Гость | RSS

BU SİTE SADECE TIP DOKTORLARI İÇİNDİR. WEB SAYFAMIZDA BULUNAN BİLGİLER SADECE BİLGİLENDİRME AMAÇLIDIR.

Menü
Ara

AF Tanı ve Tedavi Kılavuzu (TKD) 2

Sinüs ritminin korunmasında farmakolojik tedavi için öneriler
AF atağı sırasında ciddi semptomları olan hastalarda sinüs ritminin korunması için antiaritmik ilaç tedavisi uygulanmalıdır. İlaç seçimi kalp ve diğer sistem fonksiyonları göz önüne alınarak yapılmalı, fayda-yan etki ilişkisi her hastada ayrı olarak değerlendirilmelidir. Antiaritmik ilaçlar başlanmadan önce düzeltilebilir presipitan faktörler dikkatle araştırılmalı ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
AF sonucu taşikardiye bağlı kardiyomiyopati gelişimini önlemek için sinüs ritminin korunması amacıyla antiaritmik ilaç tedavisi uygulanabilir. Sinüs ritminin korunması yanı sıra bazı hastalarda AF ataklarının sıklığının ve semptomların azalması antiaritmik ilacın olumlu etkisi olarak olarak kabul edilip ilaç tedavisine devam edilebilir. Proaritmi riski değerlendirilerek uygun hastalarda ilaç tedavisi hastane dışında başlanabilir. Proaritmik risk faktörlerinin bir kısmının ilaç başlandıktan sonra gelişebileceği göz önünde tutulmalıdır.
Asemptomatik hastalarda atriyal yeniden biçim-lenmenin ve bazı hastalarda da tromboembolizm ve kalp yetersizliğinin önlenmesi amacıyla uygula-nan sinüs ritmini koruyucu farmakolojik tedavinin yararı tam olarak ortaya konamamıştır. Tek ilaç tedavisinin başarısız olduğu durumlarda sinüs ritminin sürdürülebilmesi için antiaritmik ilaç kombinasyonlarının kullanılmasının etkisi konusunda da literatürde yeterli bilgi yoktur.
Belli bir ilaç için proaritmik risk faktörleri olduğu bilinenlerde o ilaç kullanılmamalıdır. Kalp pili bulunmayan ileri derecede sinüs düğümü veya AV düğüm disfonksiyonu olanlarda sinüs ritmini korumak amacıyla ilaç kullanılması uygun değildir.

HIZ KONTROLÜNDE İLAÇ VE İLAÇ DIŞI TEDAVİLER
 
AF’da ventrikül hız yanıtı, atriyoventriküler düğümün elektrofizyolojik özelliklerine, vagal ve sempatik tonus düzeyine ve kullanılan ilaçlara bağlı olarak değişir. Hız kontrolünün amacı; semptomları azaltmak, egzersiz kapasitesini arttırmak, hızlı ve düzensiz ventriküler yanıtın oluşturacağı negatif hemodinamik etkilerden korunmaktır(2,66). Erişkin bir kişide sinüs ritminde, istirahatte 60-80 atım/dak., orta derecedeki egzersizlerde ise 90-115 atım/dak. arasındaki hızlar genellikle normal olarak kabul edilmektedir. Bazı araştırmacılar AF’lu hastalarda normal kalp debisinin sürdürülmesi için ventrikül hızının sinüs ritmine göre yaklaşık %20 daha fazla
olması gerektiğini belirtilmektedir(11,67).
 
Hız Kontrolü İçin Kullanılan İlaçlar
Digoksin Primer olarak vagal tonusu artırarak etkili olduğundan istirahat sırasında hız kontrolü sağlamasına rağmen sempatik aktivitenin fazla olduğu durumlarda hız kontrolünü sağlamada yetersiz kalır. Kronik AF’lu hastalarda oral digok-sin kullanımının plaseboyla karşılaştırıldığı çalışmalarda istirahatteki hız kontrolünü daha iyi sağladığı egzersiz sırasında yetersiz kalabildiği belirtilmiştir. Bu durumda beta bloker veya kalsi-yum kanal antagonistleri ile kombine edilmesi önerilmektedir(68,69). Ancak kalp yetersizliği bulunan hastalarda digoksine diğer ilaçların eklenmesi önemli yan etkilere yol açabilir. Paroksismal AF’larda devamlı digoksin kullanımının etkisi konusunda çelişkili sonuçlar bildirilmektedir. Bir çalışmada atak sıklığını ve ataklar sırasındaki ventrikül hızını azaltmadığı, aksine atakların daha uzun sürdüğü sonucuna varılmıştır(70). Diğer bir çalışmada ise paroksismal AF’lu hastalarda digoksinin semptomatik atakların sıklığını azalttığı gösterilmiştir(71).
Akut AF’da hız kontrolü için digoksin konjestif kalp yetersizliği dışında ilk tercih edilecek ilaç değildir (Tablo 10). İntravenöz beta blokerler ve kalsiyum kanal antagonistleri digoksin ile kıyaslandıklarında sempatik tonüsden bağımsız olarak daha süratli hız kontrolü sağlarlar. Digoksin intravenöz olarak da beta bloker ve kalsiyum kanal antagonistleri ile birlikte kullanılabilir(72). Wolff Parkinson White sendromlu hastalarda AF atağı sırasında İV digoksin kullanımı kontrendikedir.
 
Beta blokerler
AF’lu hastalarda hız kontrolü için oral olarak uzun süreli beta bloker kullanımı etkili ve emniyetli bir tedavidir. Hem istirahatte, hemde egzersiz sırasında kalp hızını kontrol eder-ler.  Ancak bazı çalışmalarda egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olduğu görülmüştür(68,73). Digoksinle birlikte kullanıldıklarında tek başına digoksine kıyasla daha iyi hız kontrolü sağlarlar (74). Akut AF sırasında özellikle, yüksek adrenerjik aktivitenin olduğu durumlarda intravenöz beta blokerler ventrikül hızını etkili bir şekilde kontrol ederler.
 
Kalsiyum kanal blokerleri
Nondihidropiridin grubu kalsiyum kanal antagonistleri olan verapamil ve diltiazem AF sırasında ventrikül yanıtının kontrolünde benzer etkiye sahiptirler. İntravenöz kullanımda hız kontrol edici etki çabuk ortaya çıkar. Ancak etkinin sürdürülebilmesi için dozların tekrarlanması veya devamlı infüzyon gerekebilir. Sistolik disfonksi-yona bağlı kalp yetersiz-liklerinde kullanılması tavsiye edilmemektedir. Bir başka kontrendikasyon da Wolff Parkinson White sendromlu hastalardaki AF ataklarıdır. Plasebo kontrollü çalışmalarda verapamil ve diltiazemin hem istirahatte, hem de egzersiz sırasında kalp hızını anlamlı derecede azalttığı gösterilmiştir (75,76).
 
Amiodaron
Amiodaron özellikle intravenöz kullanımda beta bloker ve kalsiyum antagonist etkisi ile AV iletimi yavaşlatarak ventrikül hızını kontrol edebilir. Gerek intravenöz gerekse oral olarak diğer konvansiyonel ilaçlara dirençli olgularda tavsiye edilmektedir(77).
Bir diğer antiaritmik ilaç olan propafenonunda hafif betabloker etkisi bulunmasına rağmen bu etki AF sırasında ventrikül hızını kontrol etmede genellikle yetersizdir.
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda hız kontrolü için öneriler
Persistent veya permanent AF’lu hastalarda semptomların azaltılması ve kontrolsüz kalp hızının olumsuz etkilerinden korunmak için hem istirahatte, hem de eksersiz sırasında ventrikül hızı ilaçlarla fizyolojik sınırlar içinde tutulmalıdır. Aksesuar yol üzerinden iletimin olmadığı akut AF’da ventrikül hızının yavaşlatılmasında en etkili ilaçlar intravenöz beta blokerler ve kalsiyum antagonistleridir (verapamil, diltiazem).  Sistolik disfonksiyona bağlı kalp yetersizliklerinde digoksin ilk tercih edilecek ilaçtır.
Semptomatik hipotansiyon, angina pektoris ve kalp yetersizliğine yol açan veya akut miyokard infarktüsü ile birlikte olan hızlı ventrikül yanıtlı AF atağında uygun ilaç tedavisine hemen yanıt alınamıyorsa acil elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. Hemodinamik bozulma yaşamı tehdit edecek düzeyde ise doğrudan elektriksel kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
AF’lu hastalarda tek ilaçla yeterli hız kontrolü sağlanamıyorsa kombine ilaç kullanımı etkili olabilir. İlaç tedavisinin yetersiz olduğu durumlarda kalp hızının kontrolü için ilaç dışı tedavi yöntemleri düşünülebilir.
Aksesuar yoldan iletimi bulunan AF’lu hastalarda hemodinamik bulgular stabil değilse veya çok hızlı taşikardi mevcutsa acil kardiyoversiyon gereklidir. Bu hastalarda hemodinamik bulgular stabilse iv olarak amiodaron, kinidin, prokainamid*, disopira-mid* veya ibutilid* kullanılabilir.
Paroksismal AF’lu hastalarda yüksek ventrikül hızının kontrolü için tek ilaç olarak digoksin kullanılma-malıdır. İlaç tedavisi denenmeden katater ablasyonu uygulanmamalıdır.
*:Preparatları ülkemizde bulunmamaktadır.
TROMBOEMBOLİZMİN ÖNLENMESİ
 
Risk değerlendirmesi
Kalp kapak hastalığı dışındaki (nonvalvüler) nedenlere bağlı AF’lu hastalarda inme riski, sinüs ritminde bulunanlara göre 4-6 kat fazladır(83). Kapak hastalığına bağlı AF’lu hastalarda bu risk daha yüksektir(84). Paroksismal ve kalıcı AF arasında tromboemboli riski bakımından fark bulunmamak-tadır(85). AF’lu hastalardaki tromboemboli riski homojen olmayıp, yaş ve altta yatan veya eşlik eden hastalığa göre farklılık gösterir (Tablo 11)(83-88). Klinik ve ekokardiyografik olarak herhangi bir kardiyovasküler hastalığı bulunmayan 60 yaşın altındaki hastalarda ("lone AF”) tromboemboli riski
çok düşüktür(89,90). Buna karşılık 60 yaşın altında olmasına rağmen Tablo 12’deki risk faktörleri, tirotoksikozu veya hipertrofik kardiyomiyopatisi bulunan hastalarda trom-boemboli riski artmaktadır(2). Ekokardiyografik olarak saptanan tromboemboli risk faktörleri;sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, sol atriyum trombüsü, spontan eko kontrastı, sol atriyum genişlemesi, torasik aortada ateromatöz plak bulunması ve sol atriyum appendiksinin akım hızının azalmasıdır(2,8).

Antitrombotik tedavi
Yapılan prospektif randomize çalışmalarda nonvalvüler atriyal fibrilasyonlu hastalarda antitrombotik tedavi ile tromboembolik komplikasyonların azaltılabildiği gösterilmiştir (91-96). Uygun doz oral antikoagülanın (OAK) kullanıldığı çalışmaların meta analizinde inme riskinde plaseboya göre nisbi risk azalması %62 olarak saptanmıştır(95). Hem birincil hem ikincil korumada benzer risk azalması görülmüştür. Oral antikoagülan kullanımında en önemli nokta iskemik inmeyi önlerken, kanama riskini arttırma-yacak dozun ayarlanmasıdır. Aspirin AF’lu hastalarda inmeye karşı orta derecede bir koruma sağlamaktadır. Aspirinin birincil ve ikincil korumadaki etkisini değerlendiren altı çalışmanın meta analizinde plaseboya göre inme riskini %22 azalttığı saptanmıştır. Birincil korumada daha etkili bulunmuştur.AF’lu hastalarda uygun doz OAK aspirine kıyasla inmeyi önlemede daha etkilidir. Bu etki özellikle yüksek inme riskli AF’lu hastalarda belirgindir. Düşük riskli hastalarda aspirin koruması yeterli gözükmektedir
(Tablo 13).
 
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda tromboemboli profilaksisi ile ilgili öneriler
Düşük riskli lone AF’lular dışında tüm AF’lu hastalar inme ve kanama riskleri belirlenerek aspirin veya risk seviyesine göre seçilen INR düzeyi sağlanacak şekilde OAK ile tedavi edilmelidir (Tablo 12).
Oral antikoagülan tedavisi başlangıç ve idame olmak üzere iki safhada değerlendirilmelidir. Tedavinin başlangıcında INR değerleri stabil hale gelinceye kadar sık aralıklarla ölçüm yapılmalıdır. Oral olarak verilen varfarinin antikoagülan etkisi 2 ile 7 gün arasında ortaya çıkar. Bu nedenle acil etki gerekiyorsa aynı zamanda heparin de başlanmalı ve OAK’nın etkisi ortaya çıkınca kesilmelidir. İstenen INR değeri stabil bir şekilde sağlanınca INR ölçüm aralıkları 4 haftaya kadar uzatılabilir. Uzun süreli tedavi alan hastalarda diyet, kullanılan diğer ilaçlar gibi faktörler OAK doz ihtiyacını değiştirebilir. Tedavinin etkinliği ve emniyeti uygun INR seviyesinin sürdürüle-bilmesine bağlıdır. OAK için kesin kontren-dikasyonu bulunan veya düşük riskli hastalarda günde 325 mg aspirin tedavisi yapılmalıdır.
AF’un bütün tiplerinde (paroksismal, persistent, permanent) antitrombotik tedavi aynı kriterlerle uygulanmalıdır
Oral antikoagülan için belirgin bir kontrendikas-yonu bulunmayan 75 yaşın üzerindeki hastalarda kanama riskinin yüksek olması nedeni ile primer tromboemboli profilaksisi için daha düşük bir INR seviyesi hedeflenebilir.
Atriyal flutter’lı hastalarda antikoagülan tedavi AF’lu hastalarda olduğu gibi düzenlenmelidir.
Oral antikogülan kullanan hastalarda cerrahi veya diğer invazif girişimlerden önce antikogülan tedavinin geçici olarak kesilmesi gerekir. İlacın kesilmesinden INR’nin normale dönmesi için geçen dönemin belirli bir süresinde hasta koruma-sız kalmakta ve bu hastalar için bazı tedavi yaklaşımları önerilmektedir. Mekanik prostetik kapağı olmayan ve tromboemboli açısından düşük riskli hastalarda bir haftaya kadar olan sürelerde heparin verilmeksizin OAK kesilebilir. Yüksek riskli hastalarda ve OAK’nun bir haftadan fazla kesilmesini gerektiren hallerde ise İV heparin veya subkütan düşük molekül ağırlıklı heparin uygulanmalıdır.
İskemik kalp hastalarında iskemik kalp hastalığı bulunmayan hastalardaki kriterlere göre antikoagülasyon uygulanır. Bu hastalarda diğer antitrombotik tedavi stratejileri yeterince değerlen-dirilmemiştir.
Tromboemboli risk faktörü ve kalp hastalığı bulunmayan 60 yaşının altındaki hastalarda (lone AF) primer koruma için aspirin kullanımına fayda-zarar oranı gözönünde bulundurularak karar verilmelidir. Bu hastalarda uzun süreli antikoagülan tedavi yapılmamalıdır.

Kardiyoversiyonda tromboemboli riskinin önlenmesi
Antikoagülan kullanmayan, iki günden uzun süreli AF’lu hastalarda kardiyoversiyonun önemli bir komplikasyonu embolik olaylardır. Yüzde 1-5 civarında bildirilen bu risk işlem öncesi ve sonrası 3-4 haftalık OAK tedavi ile alt sınıra indirilebil-mektedir(97,98). Süresi bilinmeyen ve 48 saatten uzun devam eden AF’de işlem öncesi 3-4 hafta oral antikogülan uygulanması kardiyoversiyon için standart bir yaklaşım olarak önerilmektedir. Tromboemboli riski yüksek olan hastalarda 48 saatlik süresinin daha da kısaltılmasının güvenilir olacağı belirtilmektedir(8). Acil kardiyoversiyon gereken hastalara yaklaşım öneriler kısmında belirtilmiştir. Antikogülan tedavinin önerildiği 3-4 haftalık sürede INR düzeyi kronik antikogülas-yonda belirtilen seviyelerde (INR:2-3) tutulmalıdır. AF’un sinüs ritmine dönmesinden sonra, sol atriyum ve sol atriyum appendiksinde ‘stunning’ olarak isimlendirilen geçici mekanik disfonksiyon ortaya çıkar. Kardiyoversiyon öncesi AF’nun süresine bağlı olarak birkaç hafta içinde sol atriyum mekanik disfonksiyonu düzelebilir. Bu dönemde oluşabilecek tromboembolik komplikasyonlardan korunmak üzere antikogülan tedaviye kardiyover-siyon sonrası 3-4 hafta daha devam edilmelidir. AF ataklarının tekrarlama riski yüksek olan hastalarda antikogülan tedavi süresi uzatılmalıdır. Kardiyoversiyonda diğer bir alternatif yöntem; transözofageal ekokardiyografi (TEE) yöntemi ile uygun hastaların seçilerek işlem öncesi 3-4 hafta OAK kullanmaksızın akut kardiyoversiyonun gerçekleştirilmesidir(99). Bu yöntemle 48 saati geçen AF’lu hastalarda TEE ile sol atriyum ve sol atriyum appendiksinde trombüs olup olmadığı değerlendirilir. Trombüs saptanmayan hastalar heparin ile antikogüle edilir ve kardiyoversiyon uygulanır. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra 3-4 hafta OAK tedaviye devam edilir. İlk değerlendirmede trombüs saptanan hastalar ise en az 3-4 haftalık oral antikogülan tedavi yapıldıktan sonra yeniden TEE ile değerlendirilir. Daha kısa sürede sinüs ritminin sağlanması ile atriyal yeniden biçimlenme-nin önlenebilmesi ve hastanın kanama riskine maruz kaldığı sürenin kısaltılması bu yöntemin avantajları olarak belirtilmektedir. İki günden fazla devam eden veya süresi bilinmeyen AF’nun akut tedavisi için bir algoritma Şekil 1’de görülmektedir.
 
Kardiyoversiyon tedavisi sırasında tromboembolinin önlenmesi ile ilgili öneriler
İki günden uzun süreli veya başlangıcı bilinmeyen AF’lu hastalarda farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon öncesi ve sonrası INR düzeyi 2-3 olacak şekilde 3-4 hafta antikoagülan tedavi uygulanmalıdır.
Angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, pulmoner ödem ve şok gibi hemodinamik bozukluğa yol açan akut AF’da antikoagülan tedaviyi beklemeksizin acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Bu tür acil durumlarda herhangi bir kontrendikasyon yoksa IV bolus dozu takiben PTT’yi 1. 5-2 katına uzatan dozda IV heparin infüzyonunu uygulanmalı ve kardiyoversiyondan sonra 3-4 hafta OAK (INR: 2-3) verilmelidir.
Kardiyoversiyon düşünülen hastalarda işlem öncesi rutin 3-4 haftalık OAK tedavisine alternatif bir yöntem sol atriyum trombüsünün TEE ile araştırılmasıdır. Trombüs bulunmayan hastalar heparinize edilerek kardiyoversiyon gerçekleştirilir. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra INR düzeyi 2-3 olacak şekilde 3-4 hafta OAK verilmelidir. TEE ile sol atriyum trombüsü belirlenen hastalar en az 3-4 hafta süre ile OAK ile tedavi edildikten sonra TEE tekrarlanmalıdır.
AF süresinin 48 saatten az olduğu bilinen hastalarda TEE kılavuzluğu olmaksızın kardiyoversiyon yapılabilir. Bu vakalarda kardiyoversiyon öncesi ve sonrası antikoagülan tedaviye risk değerlendirmesine göre karar verilmelidir.
Kardiyoversiyon uygulanacak atriyal ”flutter”li hastalara AF’lu hastalarla ilgili olarak bildirilen prensiplere göre antikoagülan tedavi uygulan-malıdır.


ÖZEL DURUMLAR
 
Açık kalp cerrahisi sonrası AF
Açık kalp cerrahisi sonrası AF’u da kapsayan atriyal aritmi insidansı %20-50 arasında değiştirmektedir. Postoperatif AF genellikle ilk 5 gün içinde ortaya çıkar. İleri yaş, kapak hastalıkları, artmış sol atriyum çapı, kronik akciğer hastalıkları ve preoperatif atriyal aritmilerin varlığı, postope-ratif AF gelişimi için önemli risk faktörlerin-dendir(100,101). Ancak, postoperatif AF, birçok hastada herhangi bir risk faktörü olmadan da ortaya çıkabilen bir ritm bozukluğudur. Bu konuda yapılan çalışmalarda, cerrahi öncesi başlanan beta blokerlerin, sotalolün ve amiodaronun AF gelişimi riskini azalttığı, ancak verapamil ve digoksinin hiç bir etkisinin olmadığı izlenmiştir(101,102). Ayrıca, postoperatif dönemde atriyumların bir ya da birkaç noktadan bazı özel stimülasyon algoritmalarıyla uyarılmasının da cerrahi sonrası AF gelişimini engellemede etkili olduğu bildirilmektedir(103). Cerrahi sonrası hipotermik devrede gelişen ya da ciddi hemodinamik bozuluğa yol açan ataklarda ilk seçenek elektriksel kardiyoversiyon olmalıdır. Acil kardiyoversiyon endikasyonunun olmadığı durumlarda ilk aşamada ventrikül hızının kontrolü sağlanmalıdır. İntravenöz beta blokerler, herhangi bir kontrendikasyon yoksa bu durumda ilk seçilecek ilaçlardır. Beta blokerlerin kullanıla-madığı durumlarda nondihidropiridin türevi kalsiyum kanal antagonistleri ile ventrikül hızı yavaşlatılabilir. Yüksek adrenerjik aktivite nedeniy-le açık kalp cerrahisi sonrası AF’larda digoksinin etkisi oldukça sınırlıdır. AF atağının kendiliğinden sonlanmadığı durumlarda, hastanın klinik durumu göz önünde tutularak elektriksel ya da farmakolojik kardiyoversiyon denenebilir. Uygun tedaviye rağmen AF’un 48 saat ya da daha uzun süre devam ettiği durumlarda hastanın antikoagülasyonu gereklidir.
 
Gebelik
Gebelik sırasında AF oldukça nadir görülen bir durumdur ve genellikle altta yatan bazı hastalıklara (mitral darlığı, hipertiroidi gibi) ikincil olarak gelişir(104). Özellikle mitral darlıklı hastalarda, AF atağı sırasındaki hızlı ventrikül yanıtı, diyastol süresini belirgin olarak kısaltarak hem anne, hem de fetus için önemli hemodinamik sorunlara neden olabilir(105). Gebelik sırasında gelişen AF tedavisinde ilk basamak altta yatan hastalığın tedavisi olmalıdır. Ventrikül hızının kontrolü amacıyla digoksin gebelerde güvenle kullanılabilir. Düşük doz beta blokerlerin de (propranolol, metoprolol ve atenolol) gebelikte güvenle kullanılabileceği bildirilmekle birlikte düşük doğum ağırlığı, fetusta hipoglisemi, bradikardi ya da solunum güçlüğüne neden olabileceği unutulmamalıdır(106). Gerekli olan durumlarda kalsiyum kanal antagonistleri de hız kontrolü amacıyla kullanılabilir. Bilinen tüm antiaritmiklerin plasentadan geçmesi nedeniyle gebelikte güvenli olarak önerilebilecek bir antiaritmik bulunma-maktadır(106). Ancak, antiaritmik ajanların kullanıl-masının hayati önem kazandığı durumlarda, gebelikte en çok denenmiş olan kinidin kullanıla-bilir. Hemodinamik bozukluk nedeni ile acil sinüs ritminin sağlanması gereken durumlarda elektriksel kardiyoversiyon da uygulanabilir. AF nedeniyle antikoagülasyonun gerekli olduğu durumlarda ise plasentadan geçmeyen unfraksiyone heparinin kullanılması, özellikle 1. ve 3. trimesterde oral antikoagülanların kesinlikle kullanılmaması önerilmektedir.
 
Wolff-Parkison-White sendromu
Atriyumlardaki elektriksel aktivasyonun ventrikül-lere bir aksesuar yol aracılığıyla iletildiği WPW sendromlu hastalarda AF’un ventrikül fibrilas-yonuna neden olarak ani ölüme yol açabildiği bilinmektedir. Nadir, ancak korkutucu olan bu durum bir yılda, hastaların %0. 1’inde gözlenmek-tedir(107). Bu nedenle WPW sendromlu hastalarda yüksek ventrikül hızlı AF sırasında hemodinamik bulgular stabil degilse acil elektriksel kardiyover-siyon yapılmalıdır. Hız kontrolü amacıyla intravenöz digoksin, diltiazem veya verapamil kullanılması kontrendikedir. Bu durumda intravenöz betabloker-lerde etkisiz kalmakta ve olumsuz hemodinamik bozukluklara sebep olabilmektedir. Semptomatik WPW sendromlu hastalarda özellikle AF, senkop ve kısa aksesuar yol refrakter peryodu bulunanlarda aksesuar yolun kateter ablasyonu düşünülmelidir. Ancak ablasyon AF oluşmasını tam olarak önlemez ve ilave ilaç tedavisi gerekebilir.
 
Hipertiroidi
Hipertiroidili hastalarda AF’nun %10-25 oranında geliştiği ve hipertiroidi durumu ortadan kalkınca ritm bozukluğunun da genellikle düzeldiği bildirilmektedir(108). Farmakolojik ya da elektriksel kardiyoversiyon hipertiroid hastalarda sıklıkla başarısız olduğundan ötiroid durum sağlanana kadar mecbur kalınmadıkça kardiyoversiyon yapılmaması önerilmektedir. Hipertiroid hastalar-da, AF sırasında ventrikül hızının yavaşlatıl-masında yüksek dozda beta blokerler oldukça etkilidir. Beta blokerlerin kullanılamadığı durum-larda kalsiyum kanal antagonistleri kullanılabilir. Bir kontrendikasyon olmadığı sürece tromboem-boli proflaksisi için oral antikoagülan verilmelidir.

Akut miyokard infarktüsü
 
AF, akut miyokard infarktüsü sırasında %10-16 oranında gözlenen bir ritm bozukluğudur. Genellikle ilk 24 saat içinde ortaya çıkar ve sıklıkla kendiliğinden sonlanır. İleri yaş, anterior ya da yaygın miyokard infarktüsü, konjestif kalp yetersizliği, atriyoventriküler blok, atriyal infarkt ya da perikarditin eşlik ettiği infarktüslerde sık gözlenir. Akut miyokard infarktüsü sırasında hemodinamik bozukluğa ve kolay kontrol edilemiyen iskemiye yol açan AF atağı gelişmesi sırasında acil elektriksel kardiyoversiyon uygulan-malıdır. Hemodinamik bozukluğun olmadığı durumlarda ise ventrikül hızı kontrol edilmeye çalışılmalı ve bu amaçla intravenöz beta blokerler tercih edilmelidir. Gerekli durumlarda intravenöz digoksin de tedaviye eklenmelidir.
 
Hipertrofik kardiyomiyopati
 
Atriyal fibrilasyon, hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda hemodinamiyi bozabilen önemli bir ritm bozukluğudur(109). Ayrıca AF’un bu hastalarda prognozu olumsuz olarak etkilediğine ilişkin kanıtlar da mevcuttur(110). Bu nedenle sinüs ritminin sağlanması ve devam ettirilmesi bu durumda oldukça önemlidir. Hipertrofik kardiyo-miyopatili hastalarda AF’a yaklaşım konusunda bir fikir birliği yoktur. Ancak amiodaronun bu hastalarda hem ritm kontrolünde, hem de mortaliteyi azaltmada etkili olabileceğinin gösteril-mesi, bu ilacın kullanımının giderek yaygın-laşmasına neden olmaktadır(111). Kullanılabilecek bir diğer ilaç da disopiramiddir.

Kaynak:  http://www.tkd.org.tr/dergi/dergi_content.asp?id=1228&dosya=119

Giriş
Takvim
«  Kasım 2019  »
PztSalÇrşPrşCumCtsPzr
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930
İstatistik

Online: 1
Misafir: 1
Kullanıcı: 0

Copyright MyCorp © 2019