Sinüs ritminin korunmasında farmakolojik tedavi için öneriler
AF
atağı sırasında ciddi semptomları olan hastalarda sinüs ritminin
korunması için antiaritmik ilaç tedavisi uygulanmalıdır. İlaç seçimi
kalp ve diğer sistem fonksiyonları göz önüne alınarak yapılmalı,
fayda-yan etki ilişkisi her hastada ayrı olarak değerlendirilmelidir.
Antiaritmik ilaçlar başlanmadan önce düzeltilebilir presipitan faktörler
dikkatle araştırılmalı ve uygun şekilde tedavi edilmelidir.
AF
sonucu taşikardiye bağlı kardiyomiyopati gelişimini önlemek için sinüs
ritminin korunması amacıyla antiaritmik ilaç tedavisi uygulanabilir.
Sinüs ritminin korunması yanı sıra bazı hastalarda AF ataklarının
sıklığının ve semptomların azalması antiaritmik ilacın olumlu etkisi
olarak olarak kabul edilip ilaç tedavisine devam edilebilir. Proaritmi
riski değerlendirilerek uygun hastalarda ilaç tedavisi hastane dışında
başlanabilir. Proaritmik risk faktörlerinin bir kısmının ilaç
başlandıktan sonra gelişebileceği göz önünde tutulmalıdır.
Asemptomatik
hastalarda atriyal yeniden biçim-lenmenin ve bazı hastalarda da
tromboembolizm ve kalp yetersizliğinin önlenmesi amacıyla uygula-nan
sinüs ritmini koruyucu farmakolojik tedavinin yararı tam olarak ortaya
konamamıştır. Tek ilaç tedavisinin başarısız olduğu durumlarda sinüs
ritminin sürdürülebilmesi için antiaritmik ilaç kombinasyonlarının
kullanılmasının etkisi konusunda da literatürde yeterli bilgi yoktur.
Belli
bir ilaç için proaritmik risk faktörleri olduğu bilinenlerde o ilaç
kullanılmamalıdır. Kalp pili bulunmayan ileri derecede sinüs düğümü veya
AV düğüm disfonksiyonu olanlarda sinüs ritmini korumak amacıyla ilaç
kullanılması uygun değildir.
HIZ KONTROLÜNDE İLAÇ VE İLAÇ DIŞI TEDAVİLER
AF’da
ventrikül hız yanıtı, atriyoventriküler düğümün elektrofizyolojik
özelliklerine, vagal ve sempatik tonus düzeyine ve kullanılan ilaçlara
bağlı olarak değişir. Hız kontrolünün amacı; semptomları azaltmak,
egzersiz kapasitesini arttırmak, hızlı ve düzensiz ventriküler yanıtın
oluşturacağı negatif hemodinamik etkilerden korunmaktır(2,66). Erişkin
bir kişide sinüs ritminde, istirahatte 60-80 atım/dak., orta derecedeki
egzersizlerde ise 90-115 atım/dak. arasındaki hızlar genellikle normal
olarak kabul edilmektedir. Bazı araştırmacılar AF’lu hastalarda normal
kalp debisinin sürdürülmesi için ventrikül hızının sinüs ritmine göre
yaklaşık %20 daha fazla
olması gerektiğini belirtilmektedir(11,67).
Hız Kontrolü İçin Kullanılan İlaçlar
Digoksin
Primer olarak vagal tonusu artırarak etkili olduğundan istirahat
sırasında hız kontrolü sağlamasına rağmen sempatik aktivitenin fazla
olduğu durumlarda hız kontrolünü sağlamada yetersiz kalır. Kronik AF’lu
hastalarda oral digok-sin kullanımının plaseboyla karşılaştırıldığı
çalışmalarda istirahatteki hız kontrolünü daha iyi sağladığı egzersiz
sırasında yetersiz kalabildiği belirtilmiştir. Bu durumda beta bloker
veya kalsi-yum kanal antagonistleri ile kombine edilmesi
önerilmektedir(68,69). Ancak kalp yetersizliği bulunan hastalarda
digoksine diğer ilaçların eklenmesi önemli yan etkilere yol açabilir.
Paroksismal AF’larda devamlı digoksin kullanımının etkisi konusunda
çelişkili sonuçlar bildirilmektedir. Bir çalışmada atak sıklığını ve
ataklar sırasındaki ventrikül hızını azaltmadığı, aksine atakların daha
uzun sürdüğü sonucuna varılmıştır(70). Diğer bir çalışmada ise
paroksismal AF’lu hastalarda digoksinin semptomatik atakların sıklığını
azalttığı gösterilmiştir(71).
Akut AF’da hız kontrolü için digoksin
konjestif kalp yetersizliği dışında ilk tercih edilecek ilaç değildir
(Tablo 10). İntravenöz beta blokerler ve kalsiyum kanal antagonistleri
digoksin ile kıyaslandıklarında sempatik tonüsden bağımsız olarak daha
süratli hız kontrolü sağlarlar. Digoksin intravenöz olarak da beta
bloker ve kalsiyum kanal antagonistleri ile birlikte kullanılabilir(72).
Wolff Parkinson White sendromlu hastalarda AF atağı sırasında İV
digoksin kullanımı kontrendikedir.
Beta blokerler
AF’lu
hastalarda hız kontrolü için oral olarak uzun süreli beta bloker
kullanımı etkili ve emniyetli bir tedavidir. Hem istirahatte, hemde
egzersiz sırasında kalp hızını kontrol eder-ler. Ancak bazı
çalışmalarda egzersiz kapasitesinde azalmaya neden olduğu
görülmüştür(68,73). Digoksinle birlikte kullanıldıklarında tek başına
digoksine kıyasla daha iyi hız kontrolü sağlarlar (74). Akut AF
sırasında özellikle, yüksek adrenerjik aktivitenin olduğu durumlarda
intravenöz beta blokerler ventrikül hızını etkili bir şekilde kontrol
ederler.
Kalsiyum kanal blokerleri
Nondihidropiridin
grubu kalsiyum kanal antagonistleri olan verapamil ve diltiazem AF
sırasında ventrikül yanıtının kontrolünde benzer etkiye sahiptirler.
İntravenöz kullanımda hız kontrol edici etki çabuk ortaya çıkar. Ancak
etkinin sürdürülebilmesi için dozların tekrarlanması veya devamlı
infüzyon gerekebilir. Sistolik disfonksi-yona bağlı kalp
yetersiz-liklerinde kullanılması tavsiye edilmemektedir. Bir başka
kontrendikasyon da Wolff Parkinson White sendromlu hastalardaki AF
ataklarıdır. Plasebo kontrollü çalışmalarda verapamil ve diltiazemin hem
istirahatte, hem de egzersiz sırasında kalp hızını anlamlı derecede
azalttığı gösterilmiştir (75,76).
Amiodaron
Amiodaron
özellikle intravenöz kullanımda beta bloker ve kalsiyum antagonist
etkisi ile AV iletimi yavaşlatarak ventrikül hızını kontrol edebilir.
Gerek intravenöz gerekse oral olarak diğer konvansiyonel ilaçlara
dirençli olgularda tavsiye edilmektedir(77).
Bir diğer antiaritmik
ilaç olan propafenonunda hafif betabloker etkisi bulunmasına rağmen bu
etki AF sırasında ventrikül hızını kontrol etmede genellikle
yetersizdir.
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda hız kontrolü için öneriler
Persistent
veya permanent AF’lu hastalarda semptomların azaltılması ve kontrolsüz
kalp hızının olumsuz etkilerinden korunmak için hem istirahatte, hem de
eksersiz sırasında ventrikül hızı ilaçlarla fizyolojik sınırlar içinde
tutulmalıdır. Aksesuar yol üzerinden iletimin olmadığı akut AF’da
ventrikül hızının yavaşlatılmasında en etkili ilaçlar intravenöz beta
blokerler ve kalsiyum antagonistleridir (verapamil, diltiazem).
Sistolik disfonksiyona bağlı kalp yetersizliklerinde digoksin ilk tercih
edilecek ilaçtır.
Semptomatik hipotansiyon, angina pektoris ve kalp
yetersizliğine yol açan veya akut miyokard infarktüsü ile birlikte olan
hızlı ventrikül yanıtlı AF atağında uygun ilaç tedavisine hemen yanıt
alınamıyorsa acil elektriksel kardiyoversiyon yapılmalıdır. Hemodinamik
bozulma yaşamı tehdit edecek düzeyde ise doğrudan elektriksel
kardiyoversiyon uygulanmalıdır.
AF’lu hastalarda tek ilaçla yeterli
hız kontrolü sağlanamıyorsa kombine ilaç kullanımı etkili olabilir. İlaç
tedavisinin yetersiz olduğu durumlarda kalp hızının kontrolü için ilaç
dışı tedavi yöntemleri düşünülebilir.
Aksesuar yoldan iletimi
bulunan AF’lu hastalarda hemodinamik bulgular stabil değilse veya çok
hızlı taşikardi mevcutsa acil kardiyoversiyon gereklidir. Bu hastalarda
hemodinamik bulgular stabilse iv olarak amiodaron, kinidin,
prokainamid*, disopira-mid* veya ibutilid* kullanılabilir.
Paroksismal
AF’lu hastalarda yüksek ventrikül hızının kontrolü için tek ilaç olarak
digoksin kullanılma-malıdır. İlaç tedavisi denenmeden katater ablasyonu
uygulanmamalıdır.
*:Preparatları ülkemizde bulunmamaktadır.
TROMBOEMBOLİZMİN ÖNLENMESİ
Risk değerlendirmesi
Kalp
kapak hastalığı dışındaki (nonvalvüler) nedenlere bağlı AF’lu
hastalarda inme riski, sinüs ritminde bulunanlara göre 4-6 kat
fazladır(83). Kapak hastalığına bağlı AF’lu hastalarda bu risk daha
yüksektir(84). Paroksismal ve kalıcı AF arasında tromboemboli riski
bakımından fark bulunmamak-tadır(85). AF’lu hastalardaki tromboemboli
riski homojen olmayıp, yaş ve altta yatan veya eşlik eden hastalığa göre
farklılık gösterir (Tablo 11)(83-88). Klinik ve ekokardiyografik olarak
herhangi bir kardiyovasküler hastalığı bulunmayan 60 yaşın altındaki
hastalarda ("lone AF”) tromboemboli riski
çok düşüktür(89,90). Buna
karşılık 60 yaşın altında olmasına rağmen Tablo 12’deki risk faktörleri,
tirotoksikozu veya hipertrofik kardiyomiyopatisi bulunan hastalarda
trom-boemboli riski artmaktadır(2). Ekokardiyografik olarak saptanan
tromboemboli risk faktörleri;sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, sol
atriyum trombüsü, spontan eko kontrastı, sol atriyum genişlemesi,
torasik aortada ateromatöz plak bulunması ve sol atriyum appendiksinin
akım hızının azalmasıdır(2,8).
Antitrombotik tedavi
Yapılan
prospektif randomize çalışmalarda nonvalvüler atriyal fibrilasyonlu
hastalarda antitrombotik tedavi ile tromboembolik komplikasyonların
azaltılabildiği gösterilmiştir (91-96). Uygun doz oral antikoagülanın
(OAK) kullanıldığı çalışmaların meta analizinde inme riskinde plaseboya
göre nisbi risk azalması %62 olarak saptanmıştır(95). Hem birincil hem
ikincil korumada benzer risk azalması görülmüştür. Oral antikoagülan
kullanımında en önemli nokta iskemik inmeyi önlerken, kanama riskini
arttırma-yacak dozun ayarlanmasıdır. Aspirin AF’lu hastalarda inmeye
karşı orta derecede bir koruma sağlamaktadır. Aspirinin birincil ve
ikincil korumadaki etkisini değerlendiren altı çalışmanın meta
analizinde plaseboya göre inme riskini %22 azalttığı saptanmıştır.
Birincil korumada daha etkili bulunmuştur.AF’lu hastalarda uygun doz OAK
aspirine kıyasla inmeyi önlemede daha etkilidir. Bu etki özellikle
yüksek inme riskli AF’lu hastalarda belirgindir. Düşük riskli hastalarda
aspirin koruması yeterli gözükmektedir
(Tablo 13).
Atriyal fibrilasyonlu hastalarda tromboemboli profilaksisi ile ilgili öneriler
Düşük
riskli lone AF’lular dışında tüm AF’lu hastalar inme ve kanama riskleri
belirlenerek aspirin veya risk seviyesine göre seçilen INR düzeyi
sağlanacak şekilde OAK ile tedavi edilmelidir (Tablo 12).
Oral
antikoagülan tedavisi başlangıç ve idame olmak üzere iki safhada
değerlendirilmelidir. Tedavinin başlangıcında INR değerleri stabil hale
gelinceye kadar sık aralıklarla ölçüm yapılmalıdır. Oral olarak verilen
varfarinin antikoagülan etkisi 2 ile 7 gün arasında ortaya çıkar. Bu
nedenle acil etki gerekiyorsa aynı zamanda heparin de başlanmalı ve
OAK’nın etkisi ortaya çıkınca kesilmelidir. İstenen INR değeri stabil
bir şekilde sağlanınca INR ölçüm aralıkları 4 haftaya kadar
uzatılabilir. Uzun süreli tedavi alan hastalarda diyet, kullanılan diğer
ilaçlar gibi faktörler OAK doz ihtiyacını değiştirebilir. Tedavinin
etkinliği ve emniyeti uygun INR seviyesinin sürdürüle-bilmesine
bağlıdır. OAK için kesin kontren-dikasyonu bulunan veya düşük riskli
hastalarda günde 325 mg aspirin tedavisi yapılmalıdır.
AF’un bütün tiplerinde (paroksismal, persistent, permanent) antitrombotik tedavi aynı kriterlerle uygulanmalıdır
Oral
antikoagülan için belirgin bir kontrendikas-yonu bulunmayan 75 yaşın
üzerindeki hastalarda kanama riskinin yüksek olması nedeni ile primer
tromboemboli profilaksisi için daha düşük bir INR seviyesi
hedeflenebilir.
Atriyal flutter’lı hastalarda antikoagülan tedavi AF’lu hastalarda olduğu gibi düzenlenmelidir.
Oral
antikogülan kullanan hastalarda cerrahi veya diğer invazif
girişimlerden önce antikogülan tedavinin geçici olarak kesilmesi
gerekir. İlacın kesilmesinden INR’nin normale dönmesi için geçen dönemin
belirli bir süresinde hasta koruma-sız kalmakta ve bu hastalar için
bazı tedavi yaklaşımları önerilmektedir. Mekanik prostetik kapağı
olmayan ve tromboemboli açısından düşük riskli hastalarda bir haftaya
kadar olan sürelerde heparin verilmeksizin OAK kesilebilir. Yüksek
riskli hastalarda ve OAK’nun bir haftadan fazla kesilmesini gerektiren
hallerde ise İV heparin veya subkütan düşük molekül ağırlıklı heparin
uygulanmalıdır.
İskemik kalp hastalarında iskemik kalp hastalığı
bulunmayan hastalardaki kriterlere göre antikoagülasyon uygulanır. Bu
hastalarda diğer antitrombotik tedavi stratejileri yeterince
değerlen-dirilmemiştir.
Tromboemboli risk faktörü ve kalp hastalığı
bulunmayan 60 yaşının altındaki hastalarda (lone AF) primer koruma için
aspirin kullanımına fayda-zarar oranı gözönünde bulundurularak karar
verilmelidir. Bu hastalarda uzun süreli antikoagülan tedavi
yapılmamalıdır.
Kardiyoversiyonda tromboemboli riskinin önlenmesi
Antikoagülan
kullanmayan, iki günden uzun süreli AF’lu hastalarda kardiyoversiyonun
önemli bir komplikasyonu embolik olaylardır. Yüzde 1-5 civarında
bildirilen bu risk işlem öncesi ve sonrası 3-4 haftalık OAK tedavi ile
alt sınıra indirilebil-mektedir(97,98). Süresi bilinmeyen ve 48 saatten
uzun devam eden AF’de işlem öncesi 3-4 hafta oral antikogülan
uygulanması kardiyoversiyon için standart bir yaklaşım olarak
önerilmektedir. Tromboemboli riski yüksek olan hastalarda 48 saatlik
süresinin daha da kısaltılmasının güvenilir olacağı belirtilmektedir(8).
Acil kardiyoversiyon gereken hastalara yaklaşım öneriler kısmında
belirtilmiştir. Antikogülan tedavinin önerildiği 3-4 haftalık sürede INR
düzeyi kronik antikogülas-yonda belirtilen seviyelerde (INR:2-3)
tutulmalıdır. AF’un sinüs ritmine dönmesinden sonra, sol atriyum ve sol
atriyum appendiksinde ‘stunning’ olarak isimlendirilen geçici mekanik
disfonksiyon ortaya çıkar. Kardiyoversiyon öncesi AF’nun süresine bağlı
olarak birkaç hafta içinde sol atriyum mekanik disfonksiyonu
düzelebilir. Bu dönemde oluşabilecek tromboembolik komplikasyonlardan
korunmak üzere antikogülan tedaviye kardiyover-siyon sonrası 3-4 hafta
daha devam edilmelidir. AF ataklarının tekrarlama riski yüksek olan
hastalarda antikogülan tedavi süresi uzatılmalıdır. Kardiyoversiyonda
diğer bir alternatif yöntem; transözofageal ekokardiyografi (TEE)
yöntemi ile uygun hastaların seçilerek işlem öncesi 3-4 hafta OAK
kullanmaksızın akut kardiyoversiyonun gerçekleştirilmesidir(99). Bu
yöntemle 48 saati geçen AF’lu hastalarda TEE ile sol atriyum ve sol
atriyum appendiksinde trombüs olup olmadığı değerlendirilir. Trombüs
saptanmayan hastalar heparin ile antikogüle edilir ve kardiyoversiyon
uygulanır. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra 3-4 hafta OAK tedaviye devam
edilir. İlk değerlendirmede trombüs saptanan hastalar ise en az 3-4
haftalık oral antikogülan tedavi yapıldıktan sonra yeniden TEE ile
değerlendirilir. Daha kısa sürede sinüs ritminin sağlanması ile atriyal
yeniden biçimlenme-nin önlenebilmesi ve hastanın kanama riskine maruz
kaldığı sürenin kısaltılması bu yöntemin avantajları olarak
belirtilmektedir. İki günden fazla devam eden veya süresi bilinmeyen
AF’nun akut tedavisi için bir algoritma Şekil 1’de görülmektedir.
Kardiyoversiyon tedavisi sırasında tromboembolinin önlenmesi ile ilgili öneriler
İki
günden uzun süreli veya başlangıcı bilinmeyen AF’lu hastalarda
farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyon öncesi ve sonrası INR
düzeyi 2-3 olacak şekilde 3-4 hafta antikoagülan tedavi uygulanmalıdır.
Angina
pektoris, akut miyokard infarktüsü, pulmoner ödem ve şok gibi
hemodinamik bozukluğa yol açan akut AF’da antikoagülan tedaviyi
beklemeksizin acil kardiyoversiyon yapılmalıdır. Bu tür acil durumlarda
herhangi bir kontrendikasyon yoksa IV bolus dozu takiben PTT’yi 1. 5-2
katına uzatan dozda IV heparin infüzyonunu uygulanmalı ve
kardiyoversiyondan sonra 3-4 hafta OAK (INR: 2-3) verilmelidir.
Kardiyoversiyon
düşünülen hastalarda işlem öncesi rutin 3-4 haftalık OAK tedavisine
alternatif bir yöntem sol atriyum trombüsünün TEE ile araştırılmasıdır.
Trombüs bulunmayan hastalar heparinize edilerek kardiyoversiyon
gerçekleştirilir. Sinüs ritmi sağlandıktan sonra INR düzeyi 2-3 olacak
şekilde 3-4 hafta OAK verilmelidir. TEE ile sol atriyum trombüsü
belirlenen hastalar en az 3-4 hafta süre ile OAK ile tedavi edildikten
sonra TEE tekrarlanmalıdır.
AF süresinin 48 saatten az olduğu
bilinen hastalarda TEE kılavuzluğu olmaksızın kardiyoversiyon
yapılabilir. Bu vakalarda kardiyoversiyon öncesi ve sonrası antikoagülan
tedaviye risk değerlendirmesine göre karar verilmelidir.
Kardiyoversiyon
uygulanacak atriyal ”flutter”li hastalara AF’lu hastalarla ilgili
olarak bildirilen prensiplere göre antikoagülan tedavi uygulan-malıdır.
ÖZEL DURUMLAR
Açık kalp cerrahisi sonrası AF
Açık
kalp cerrahisi sonrası AF’u da kapsayan atriyal aritmi insidansı %20-50
arasında değiştirmektedir. Postoperatif AF genellikle ilk 5 gün içinde
ortaya çıkar. İleri yaş, kapak hastalıkları, artmış sol atriyum çapı,
kronik akciğer hastalıkları ve preoperatif atriyal aritmilerin varlığı,
postope-ratif AF gelişimi için önemli risk faktörlerin-dendir(100,101).
Ancak, postoperatif AF, birçok hastada herhangi bir risk faktörü olmadan
da ortaya çıkabilen bir ritm bozukluğudur. Bu konuda yapılan
çalışmalarda, cerrahi öncesi başlanan beta blokerlerin, sotalolün ve
amiodaronun AF gelişimi riskini azalttığı, ancak verapamil ve digoksinin
hiç bir etkisinin olmadığı izlenmiştir(101,102). Ayrıca, postoperatif
dönemde atriyumların bir ya da birkaç noktadan bazı özel stimülasyon
algoritmalarıyla uyarılmasının da cerrahi sonrası AF gelişimini
engellemede etkili olduğu bildirilmektedir(103). Cerrahi sonrası
hipotermik devrede gelişen ya da ciddi hemodinamik bozuluğa yol açan
ataklarda ilk seçenek elektriksel kardiyoversiyon olmalıdır. Acil
kardiyoversiyon endikasyonunun olmadığı durumlarda ilk aşamada ventrikül
hızının kontrolü sağlanmalıdır. İntravenöz beta blokerler, herhangi bir
kontrendikasyon yoksa bu durumda ilk seçilecek ilaçlardır. Beta
blokerlerin kullanıla-madığı durumlarda nondihidropiridin türevi
kalsiyum kanal antagonistleri ile ventrikül hızı yavaşlatılabilir.
Yüksek adrenerjik aktivite nedeniy-le açık kalp cerrahisi sonrası
AF’larda digoksinin etkisi oldukça sınırlıdır. AF atağının kendiliğinden
sonlanmadığı durumlarda, hastanın klinik durumu göz önünde tutularak
elektriksel ya da farmakolojik kardiyoversiyon denenebilir. Uygun
tedaviye rağmen AF’un 48 saat ya da daha uzun süre devam ettiği
durumlarda hastanın antikoagülasyonu gereklidir.
Gebelik
Gebelik
sırasında AF oldukça nadir görülen bir durumdur ve genellikle altta
yatan bazı hastalıklara (mitral darlığı, hipertiroidi gibi) ikincil
olarak gelişir(104). Özellikle mitral darlıklı hastalarda, AF atağı
sırasındaki hızlı ventrikül yanıtı, diyastol süresini belirgin olarak
kısaltarak hem anne, hem de fetus için önemli hemodinamik sorunlara
neden olabilir(105). Gebelik sırasında gelişen AF tedavisinde ilk
basamak altta yatan hastalığın tedavisi olmalıdır. Ventrikül hızının
kontrolü amacıyla digoksin gebelerde güvenle kullanılabilir. Düşük doz
beta blokerlerin de (propranolol, metoprolol ve atenolol) gebelikte
güvenle kullanılabileceği bildirilmekle birlikte düşük doğum ağırlığı,
fetusta hipoglisemi, bradikardi ya da solunum güçlüğüne neden
olabileceği unutulmamalıdır(106). Gerekli olan durumlarda kalsiyum kanal
antagonistleri de hız kontrolü amacıyla kullanılabilir. Bilinen tüm
antiaritmiklerin plasentadan geçmesi nedeniyle gebelikte güvenli olarak
önerilebilecek bir antiaritmik bulunma-maktadır(106). Ancak, antiaritmik
ajanların kullanıl-masının hayati önem kazandığı durumlarda, gebelikte
en çok denenmiş olan kinidin kullanıla-bilir. Hemodinamik bozukluk
nedeni ile acil sinüs ritminin sağlanması gereken durumlarda elektriksel
kardiyoversiyon da uygulanabilir. AF nedeniyle antikoagülasyonun
gerekli olduğu durumlarda ise plasentadan geçmeyen unfraksiyone
heparinin kullanılması, özellikle 1. ve 3. trimesterde oral
antikoagülanların kesinlikle kullanılmaması önerilmektedir.
Wolff-Parkison-White sendromu
Atriyumlardaki
elektriksel aktivasyonun ventrikül-lere bir aksesuar yol aracılığıyla
iletildiği WPW sendromlu hastalarda AF’un ventrikül fibrilas-yonuna
neden olarak ani ölüme yol açabildiği bilinmektedir. Nadir, ancak
korkutucu olan bu durum bir yılda, hastaların %0. 1’inde
gözlenmek-tedir(107). Bu nedenle WPW sendromlu hastalarda yüksek
ventrikül hızlı AF sırasında hemodinamik bulgular stabil degilse acil
elektriksel kardiyover-siyon yapılmalıdır. Hız kontrolü amacıyla
intravenöz digoksin, diltiazem veya verapamil kullanılması
kontrendikedir. Bu durumda intravenöz betabloker-lerde etkisiz kalmakta
ve olumsuz hemodinamik bozukluklara sebep olabilmektedir. Semptomatik
WPW sendromlu hastalarda özellikle AF, senkop ve kısa aksesuar yol
refrakter peryodu bulunanlarda aksesuar yolun kateter ablasyonu
düşünülmelidir. Ancak ablasyon AF oluşmasını tam olarak önlemez ve ilave
ilaç tedavisi gerekebilir.
Hipertiroidi
Hipertiroidili
hastalarda AF’nun %10-25 oranında geliştiği ve hipertiroidi durumu
ortadan kalkınca ritm bozukluğunun da genellikle düzeldiği
bildirilmektedir(108). Farmakolojik ya da elektriksel kardiyoversiyon
hipertiroid hastalarda sıklıkla başarısız olduğundan ötiroid durum
sağlanana kadar mecbur kalınmadıkça kardiyoversiyon yapılmaması
önerilmektedir. Hipertiroid hastalar-da, AF sırasında ventrikül hızının
yavaşlatıl-masında yüksek dozda beta blokerler oldukça etkilidir. Beta
blokerlerin kullanılamadığı durum-larda kalsiyum kanal antagonistleri
kullanılabilir. Bir kontrendikasyon olmadığı sürece tromboem-boli
proflaksisi için oral antikoagülan verilmelidir.
Akut miyokard infarktüsü
AF,
akut miyokard infarktüsü sırasında %10-16 oranında gözlenen bir ritm
bozukluğudur. Genellikle ilk 24 saat içinde ortaya çıkar ve sıklıkla
kendiliğinden sonlanır. İleri yaş, anterior ya da yaygın miyokard
infarktüsü, konjestif kalp yetersizliği, atriyoventriküler blok, atriyal
infarkt ya da perikarditin eşlik ettiği infarktüslerde sık gözlenir.
Akut miyokard infarktüsü sırasında hemodinamik bozukluğa ve kolay
kontrol edilemiyen iskemiye yol açan AF atağı gelişmesi sırasında acil
elektriksel kardiyoversiyon uygulan-malıdır. Hemodinamik bozukluğun
olmadığı durumlarda ise ventrikül hızı kontrol edilmeye çalışılmalı ve
bu amaçla intravenöz beta blokerler tercih edilmelidir. Gerekli
durumlarda intravenöz digoksin de tedaviye eklenmelidir.
Hipertrofik kardiyomiyopati
Atriyal
fibrilasyon, hipertrofik kardiyomiyopatili hastalarda hemodinamiyi
bozabilen önemli bir ritm bozukluğudur(109). Ayrıca AF’un bu hastalarda
prognozu olumsuz olarak etkilediğine ilişkin kanıtlar da mevcuttur(110).
Bu nedenle sinüs ritminin sağlanması ve devam ettirilmesi bu durumda
oldukça önemlidir. Hipertrofik kardiyo-miyopatili hastalarda AF’a
yaklaşım konusunda bir fikir birliği yoktur. Ancak amiodaronun bu
hastalarda hem ritm kontrolünde, hem de mortaliteyi azaltmada etkili
olabileceğinin gösteril-mesi, bu ilacın kullanımının giderek
yaygın-laşmasına neden olmaktadır(111). Kullanılabilecek bir diğer ilaç
da disopiramiddir.
Kaynak: http://www.tkd.org.tr/dergi/dergi_content.asp?id=1228&dosya=119